Schilddrüsenüberfunktion – Hyperthyreose
Synonyme: Hyperthreoidie, Hyperthyreoidismus
Definition
Überversorgung des Organismus mit SD-Hormonen, unabhängig von der Entstehungsursache ist dies der gemeinsame Nenner aller Hyperthyreoseformen
Epidemiologie
Allgemein: keine genauen Angaben möglich, weil sehr hohe Variabilität der Daten zur Epidemiologie (Grund: national und international fehlen verbindliche Definitionen des Diagnosetyps, heterogene Art und Einsatz der diagnostischen Tests und Studien aufgrund fehlender Standards, methodische Probleme, unterschiedliche Qualität der Studien)
Häufigkeit: in Deutschland häufig, in den letzten Jahren steigend
Ursachen
sehr unterschiedlich! hauptsächlich durch die folgenden drei Gründe …
- immunogene, TSH-Rezeptor-Antikörper wirken SD-stimulierend, Beispiel: Morbus Basedow (siehe dort!), ca. 40% aller Hyperthyreosen
- Schilddrüsenautonomie durch Zunahme des natürlicherweise schon vorhandenen autonomen SD-Gewebes, unifokal, multifokal oder disseminiert (siehe Teil I – Begriffserklärungen), ca. 30-50%
- erworben durch Schilddrüsenentzündungen (zumindest initial), SD-Tumore, Medikamente (z.B. Fehldosierung von SD-Hormonpräparaten), Medikamenteneigenschaften (jodhaltige Röntgen-Kontrastmittel, Amiodaron, beta-Blocker hochdosiert)
- durch Raritäten wie differentiertem SD-Karzinom oder inadäquater TSH-Ausschüttung bei Hypophysen-Vorderlappen-Adenom u.a.
Die folgende Tabelle zeigt nach Häufigkeit unterschieden Ursachen:
| Tab.1: Hyperthyreoseformen/-ursachen | |
| häufig | selten |
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Morbus Basedow: immunogene, diffuse Hyperthyreose
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TSH-produzierendes Hypophysenadenom (Vorderlappen der Hirnanhangsdrüse)
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multifokale Struma
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embryonale Hodenkarzinome mit Metastasen
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autonomes Adenom
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Chorionkarzinome
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stumme oder subakute Thyreoiditis (Entzündung)
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Struma ovarii (Eierstock)
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Hyperthyreosis factitia (Überdosierung von SD-Hormonen)
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streuendes follikuläres SD-Karzinom
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Prädilektionsalter: alle Altersgruppen, bevorzugt zwischen 16. und 65. Lebensjahr
Symptome
Die folgenden Symptome können einzeln oder kombiniert auftreten, sehr stark ausgeprägt sein und damit andere Erkrankungen vortäuschen, insbes. im Alter auch sehr, sehr diskret in Erscheinung treten. Folgende werden immer wieder bei Hyperthyreose gefunden, ohne daß diese Aufstellung in ihrer Reihenfolge eine Wertigkeit besitzt:
- Gewichtsverlust bei großem Appetit
- Wärmeintoleranz, Hitzewallungen, Schweißneigung, feuchte Hände
- Muskelschwäche
- Müdigkeit bzw. schnelle Ermüdbarkeit
- Schlafstörung, Übererregbarkeit, Nervosität, Gereiztheit, Aggressivität, seelische Labilität
- erhöhte Stuhlfrequenz bis hin zum Durchfall
- bei Frauen Reglestörungen: lange Abstände (Oligomenorrhoe), schmerzhafte R. (Dysmenorrhoe), ausbleibende R. Amenorrhoe
- Tremor = ²Zittern“ oder feinschlägigige „Schüttellähmung“
- Zunahme des Halsumfanges, Struma (Kropf) – Nicht obligat! –
- Herzrhythmusstörungen, insbes. Sinustachykardie und Vorhofflimmern (Herzrasen), Palpitationen (gespürter Herzschlag)
- Bluthochdruck
- weiches, dünnes Haar, auch Haarausfall
- 3T-Trias: Temperatur-Intoleranz + Tachykardie + Tremor
- „Merseburger Trias“: Glotzauge + Struma + Tachykardie [nach dem Merseburger Arzt Karl Adolf von Basedow, 1799 – 1854] (insbes. beim Morbus Basedow, s.dort)
Diagnose
… wird durch Labor, bildgebende Verfahren und SD-Szintigrafie gestellt. Diesbezüglich wird auf die entsprechenden Absätze im Kapitel 5 des Teil I dieser Seite verwiesen.
Differential-Diagnose [Abgrenzung gegen]:
Psychosen, Neurosen, Depression, vegetative Dystonie, sog. B-Symptomatik bei bösartigen Grundleiden, klimakterisches Syndrom (Wechseljahre), Phäochromozytom, Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Therapie
Sie richtet sich nach der zugrundeliegenden Hyperthyreoseform (Tab.1). Im allgemeinen wird man zunächst versuchen, durch die Gabe von Thyreostatika (Mediakmente, die die Produktion und/oder die Auschüttung von SD-Hormonen blockieren; z.B. Favistan®, Methizol®) versuchen, eine Euthyreose (normaler SD-Hormongehalt im Organismus) zu erlangen. Meßbar ist dieser an der sich wieder erhöhenden TSH-Ausschüttung durch die Hirnanhangsdrüse (Norm für basales TSH = 0,4 – 4,5 mIE/l , Therapieziel knapp unter 1,0 mIE/l).
Die thyreostatische Therapie wird hoch begonnen und dann je nach Erfolg auf eine niedrigere Erhaltungsdosis reduziert. Wegen möglicher schädlicher Nebenwirkungen sind regelmäßige Blutbildkontrollen erforderlich (insbes. bei Behandlungsbeginn). Die Therapie wird 1 – 1 1/2 – max. 2 Jahre fortgeführt, wobei Unterfunktionen vermieden werden müssen (primär Dosisreduktion oder Zugabe von L-Thyroxin), da diese zur Leistungsminderung und zum Strumawachstum führen.
Nach Beendigung der thyreostatischen Therapie sind einige Hyperthyreoseformen geheilt. Andere zeigen kuz-, mittel- oder langfristig eine erneute Symptomatik. Man spricht von einem Rezidiv (Wiederauftreten, Rückfall). Nach erneuter medikamentöser Therapie wird man die meisten davon einer definitven Therapie, sprich Operation und/oder Radiojodtherapie zuführen müssen. Beim Morbus Basedow (nächstes Kapitel) ist die Rezidivfreudigkeit z.B. besonders hoch.
Wann Operation? [Op-Indikation]
- bösartige SDE und Struma III° mit lokalen Komplikationen (Tracheakompression, -malazie, Einflußstauung)
- verdächtige Aspirationszytologie
- Unverträglichkeit thyreostatischer Medikamente
- jodinduzierte thyreotoxische Krise (siehe weiter unten!)
- Rezidiv eines Morbus Basedow oder autonome Adenome, inbes. immer dann, wenn Radiojodtherapie nicht möglich
Operationsverfahren/Komplikationen/Nachsorge
Bei Struma, multifokalem Adenom und disseminierter Autonomie erfolgt die subtotale Strumektomie, d.h. eine fast vollständige Entfernung des Organs bis auf jene Anteile, die die Nebenschilddrüsen tragen. Ggf. wird ein NSD auch in den großen Halswendermuskel verpflanzt. Bei einem fokalem autonomen Adenom kann auch eine Enukleation (Ausschälung des erkrankten Knotens) unter Erhalt der übrigen Strukturen versucht werden. Bei bösartigen Tumoren der SD erfolgt die totale Entfernung des Organs.
Typische Komplikationen sind die Verletzung des Stimmbandnerven Nervus reccurens(1%)[Heiserkeit, 30% Spontanrückbildung], eine Unterfunktion der Nebenschilddrüse (1%) und ganz selten eine narbige Einengung der Luftröhre infolge Verletzung. Bei Zweit- und Dritteingriffen steigt die Komplikationsrate.
Eine Unterfunktion der nach OP ist im eigentlichen Sinne keine Komplikation und kann durch SD-Hormongabe (oft lebenslang, sollte aber vermieden werden!) behoben werden.
Nachsorge: TSH- und fT4-Bestimmung nach 6 Wo., später in größeren Abständen. Bei leicht erniedrigtem TSH zunächst abwarten, sonst Substitution; bei Morbus Basedow sofort nach OP mit L-Thyroxingabe beginnen. Postoperativ ausreichende Strumaprophylaxe mit Jod.
Operationsvorbereitung
- HNO-Status zur Beurteilung der Stimmritzen- und Rekkurens-Nerven-Funktion
- ggf. Spirometrie zur Erkennung von vorbestehenden Atemwegsproblemen
- bei Hyperthyreose Vorbehandlung mit Thyreostatika bis zur Euthyreose zur Vermeidung einer thyreotoxischen Krise durch Operation
- ggf. Plummerung vor der Op (Gabe steigender Dosen von Kaliumjodid zur Drosselung der Organdurchblutung)
Wann Radiojod-Therapie?
Verglichen mit der SD-Operation liegen die Vorteile der Radiojodtherapie vor allem in der Umgehung der typischen Operationskomplikationen. Nachteilig wirkt sich die Strahlenbelastung aus. Außerdem leistet sie weniger bei sehr großen Strumen mit lokalen Komplikationen oder gar nichts bei szintigrafisch kalten Arealen.
Anzeigen zur Radiojodtherapie sind:
- funktionelle Autonomie
- Morbus Basedow
- Struma mit Lokalbeschwerden, wenn Patient inoperabel
- Nachbehandlung des differenzierten Schilddrüsen-Karzinoms
Merke: Gegenanzeige für Radiojod sind Schwangerschaft (absolut), Jugendliche unter 21.Lbj. und Frauen im geburtsfähigem Alter (relativ); Probleme sind Hypothreosen (auch viele Jahre danach) und eine Rezidivrate von 15 – 20%.
Durchführung
In Deutschland muß der Patient stationär aufgenommen werden und bis zum Abklingen der Strahlung (nach Indikation und SD-Volumen zw. 3 Tagen und 4 Wochen) relativ isoliert werden (kein Besuch, kein Ausgang). Er erhält bei Aufnahme eine Kapsel mit 131J. Die notwendige Dosis wird kurze Zeit vor der Radiojodtherapie durch den sog. Radio-Jod-Test ermittelt.
Thyreotoxische Krise
Definition: lebensbedrohlicher Zustand infolge plötzlicher Überflutung des Organismus mit SD-Hormonen
Ursachen
Oft nach Jodaufnahme (z.B. Röntgen-Kontrastmittel, Desinfektionsmittel) bei Autonomie, infolge septischer Infekte, Operation bei bei noch florider Überfunktion
Symptome
- hochgradige Tachykardie oder Tachyarrhythmie (extrem schnelle Herschlagfolge, ggf. auch unreglmäßiger Rhythmus
- Blutdruck-Anstieg und hohe Blutdruckamplitude (Abstand zw. systolischem und diastolischem Blutdruck)
- Fieber is 41°C
- Durchfall und Erbrechen mit Flüssigkeitsverlust (Dehydratation)
- Muskelschwäche
- hochgradige Erregung [Stadium I], später Desorientierung, Halluzinationen und Schläfrigkeit (Somnolenz) [Stadium II], Koma [Stadium III]
- mit 30 – 50 % besteht hohe Sterblichkeit (Letalität)
Differential-Diagnose [Abgrenzung gegen]: Diabtes-Koma, hypoglykämischer Schock, Alkoholdelir, Blutdruck-Krise bei Phäochromozytom, Addison-Krise (hier eher Blutdruck-Abfall), Vergiftungen, Psychosen u.a.
Therapie
Intensivmedizinische Behandlung notwendig!
- Thyreostatika: Thiamazol 4×40 mg täglich intravenös (z.B. Favistan®)
- Prednisolon 100 – 200 mg tägl. intravenös zur Beseitigung einr Nebennieren-Insuffizienz Bremsung der T4-in-T3-Konversion, umstritten
- bei Tachykardie und Hypertonie intravenöse Gabe von beta-Blockern (Propanolol oder Metoprolol) unter EKG-Kontrolle
- reichliche Flüssigkeitszufuhr 4 – 6 l/Tag
- reichliche Kalorienzufuhr (4000 – 6000 kJ täglich
- bei Tachyarrhythmie ggf. Digitalisierung
- bei hohem Fieber Wadenwickel
- Sedierung (z.B. Diazepam)
- Infektschutz und Thrombose-Prophylaxe mit Heparin
Morbus Basedow
Definition: immunugen durch TSH-Rezoptor-Antikörper (TRAK) bedingte Hyperthyreose bei diffuser Struma und in ca. 50% mit endokriner Orbitopathie (Exophthalmus, Glotzauge)
Synonyme
engl. Graves‘ Disease
Epidemiologie/Häufigkeit: ca. 40% aller Hyperthyreosen (siehe dort) sind vom Typ Basedow, damit relativ häufig, familiäre Häufungen, Frauen überwiegen, auch bei Neugeborenen möglich
Ursache
Der Morbus Basedow ist durch eine Hyperthyreose bei diffuser Struma, in 50% der Fälle mit einer Ophthalmopathie und einem prätibialen Myxödem gekennzeichnet.
Die Ursache der Hyperthyreose ist nicht völlig klar. Sicher ist, daß Antikörper eine Rolle spielen. Patienten mit Morbus Basedow haben im Serum zirkulierende Antikörper (7S IgG-Immunglobuline), die als Thyreoidea-stimulierende Immunglobuline (TSI) oder Thyreoidea-stimulierende Antikörper (TSAk) beschrieben werden. TSI ist besonders interessant, weil sie Antikörper gegen den TSH-Rezeptor sind und spezifisch die Schilddrüsenaktivität stimulieren. Die Antikörper entstehen wahrscheinlich als Folge eines Defektes von Suppressor-T-Lymphozyten, die es einem Klon von Helfer-T-Lymphozyten erlaubt, mit spezifischen Schilddrüsenantigenen zu reagieren, zu proliferieren und B-Lymphozyten zur Produktion von TSI anzuregen. TSH ist sicher nicht die Ursache des Morbus Basedow.
Symptome
Die Hyperthyreose kann zu einer ganzen Reihe von Symptomen und klinischen Zeichen führen, die sich bei den verschiedenen Formen dieser Erkrankung nicht unterscheiden (siehe daher auch Kapitel A hier und Teil I Kap.5 dieser Seite), mit der Ausnahme, daß Ophthalmopathie und Dermopathie fast ausschließlich beim Morbus-Basedow auftreten, der dadurch definiert ist. Das klinische Bild kann sich entweder dramatisch oder sehr diskret präsentieren.
- Zeichen der Hyperthyreose
- häufig Exophthalmus bei endokriner Orbtiopathie
- prätibiales Myxödem (bläulich-rot, grobporig, auf Druck keine bleibende Delle)
- SD überwärmt und palpatorisch Schwirren
Diagnose
- bei Verdacht auf endokrine Orbtiopathie (siehe dort!) augenärztliche Untersuchung veranlassen
- TRAK-Bestimmung positiv
- wenn TRAK negativ, dann Szintigrafie zum Nachweis einer Autonomie
Im übrigen wird hier auf die im Teil I beschriebenen diagnostischen Verfahren verwiesen!
Therapie
Wie im Kapitel A beschrieben zunächst der Versuch, mit Thyreostatika unter Kontrolle von Blutbild, Leberwerten sowie TSH und fT4/fT3 Euthyreose zu erreichen. Behandlung über 12 Monate, maximal 2 Jahre, dann Auslaßversuch unter TSH-Kontrolle nach 6 Wochen. Kommt es zum Rezidiv wird man den Patienten der Radiojodtherapie oder der Operation zuführen. Erstere ist vor allem bei Inoperabilität und Rezidiv nach Op angezeigt.
Probleme/Hinweise
- Thyreostatika: 1 mg Thiamazol sind 1,6 mg Carbimazol äquivalent
- Nebenwirkungen unter Thyreostatika ca. 15%, meistens Hautsymptome, die ggf. bei Umstellung auf Propycil® evtl. beherrscht werden können; schwerwiegenste Nebenwirkung ist eine Agranulozytose (ausbleibende Produktion weißer Blutkörperchen), weswegen eine gründliche Aufklärung des Patienten erfolgen muß, d.h. regelmäßige Vorstellung zur Blutbildkontrolle und sofort bei „Mandelentzündung“!
- Nebenwirkungen sind dosisabhängig, deswegen immer mit der geringsten möglichen Dosis therapieren, außerdem fördern Thyreostatika das Strumawachstum
- TRAK sinken unter threostatische Therapie zwar ab, sind dennoch nicht als Verlaufparameter geeignet!
- Schwangerschaft und Stillzeit mit niedrigster Dosis (fT3 im oberen Normbereich) therapieren, Stillen ist erlaubt
- nach Op oder Rj-Th. jährliche Kontrollen und ggf. L-Thyroxin-Substitution
Schilddrüsenunterfunktion – Hypothyreose
Definition: Eine Hypothyreose ist eine Unterversorgung des Organismus mit Schilddrüsenhormonen so gut wie immer aufgrund einer Unterfunktion der Schilddrüse mit erniedrigtem Serumspiegel beider Schilddrüsenhormonfraktionen (T3 und T4).
Epidemiologie
Allgemein: keine genauen Angaben möglich, weil sehr hohe Variabilität der Daten zur Epidemiologie (Grund: national und international fehlen verbindliche Definitionen des Diagnosetyps, heterogene Art und Einsatz der diagnostischen Tests und Studien aufgrund fehlender Standards, methodische Probleme, unterschiedliche Qualität der Studien)
Häufigkeit: in Deutschland häufig, bei älteren Menschen vermutlich häufiger als diagnostiziert
Ursachen
- thyreogen (von der SD ausgehend)
- angeboren: Athyreose (Fehlen der SD), Dysplasie (Mißbildung der SD) oder Ektopie (Verlagerung der SD), seltener reine Defekte in der Hormonbiosynthese, Jodmangel
- erworben: Autoimmunerkrankung wie Hashimoto-Thyreoiditis
- iatrogen (ärztlich verschuldet): ca. 50% nach Strumektomie, Radiojodtherapie, Thyreostatika oder Lithium
- hypophysär (sekundär): Hypophysenvorderlappinsuffizienz mit Versiegen der TSH-Synthese (Hypopituitarismus)
- hypothalamisch bedingter TRH-Mangel (Rarität)
Prädilektionsalter: alle Altersgruppen, insbes. Erwachsene (19.-50. Lbj.) und sehr häufig bei ältere Erwachsene (51.-64. Jahr)
Symptomatik
Einzel oder kombiniert können auftreten …
- Gewichstzunahme (trotz geringen Appetits und geringer Nahrungsaufnahme)
- physischer u. psychischer Leistungsabbau,
- Kälteempfindlichkeit
- Obstipation (Verstopfung)
- Anamnese (Befragung) wichtig! ==>> Thyreostatika? Lithium? Jodexposizion, frühere Therapie? Radiojodtherapie? SD-Operation?
- Haut blaß, fahl, rauh, trocken
- teigig infiltriert ohne Dellen auf Druck (sog. Myxödem) inbes. Gesicht, Hände und Unterschenkel
- struppige, spärliche und dünne Behaarung
- rauhe, heisere Stimme
- verlangsamter Puls
- verlangsamter Bewegungsablauf
- verlangsamte Reflexe (insbes. Achillessehnenreflex)
- evtl. Herzinsuffizienz mit Ödemen und Pleuraergüssen
- Menstruationsstörungen, unerfüllter Kinderwunsch
Diagnostik
Diagnose oft schon durch die Konstellation der Laborwerte zu stellen.
- fT4 erniedrigt, TSH erhöht, ggf. erhöhte Anti-TPO-Ak, wenn eine Hashimoto-Thyreoiditis die Ursache ist
- Anämie (Blutarmut) und Hypercholesterinämie können bestehen
- bei erniedrigtem fT4 und nicht-erhöhtem TSH an sekundäre Form denken und Hypophysen-Diagnostik veranlassen
- SD-Sonografie (verkelinerte Organ), EKG (Herzsymptomatik?)
- erniedrigtes fT3 aber normales TSH und fT4 sprechen für Low-T3-Syndrom bei Schwerkranken und erfordern keine SD-Hormon-Substitution
- Hypothyreose wird oft als Altersdepression oder Demenz verkannt!
Differential-Diagnose [Abgrenzung gegen]: Low-T3-Syndrom bei Intensivpatienten oder multimorbiden Patienten, Morbus Addison (Wenn wirklich zusammen auftretend, dann zunächst mit Glukokortikoidbehandlung der Nebennierenrindeninsuffizienz beginnen!), Depression, Demenz, Fehlernährung, Diabetes mell. u.a.
Therapie
- Substitution von L-Thyroxin 25 µg/Tag bis zu einer Erhaltungsdosis von 100 – 150 µg/Tag durchschnittlich
- bei Herzkranken generell so niedrig beginnen und langsam steigern (25 µg aller 2-3 Wochen), bei hergesunden Patienten ggf. höhere Einstiegsdosis oder schnellere Steigerung
- Dosisanpassung nach TSH und Befund, Ziel: keine Kälteintoleranz, keine Müdigkeit, normaler Puls
- bei Diabetikern auf gesteigerten Insulinbedarf unter L-Thyroxin achten!
- Schwangerschaft und Stillzeit ==>> gesteigerter Bedarf (ca. 25 – 50%)
Myxödem – Koma
Definition: seltene schwere Hypothyreose durch Streß, Kälte, Infekt oder Beruhigungsmittel
Symptome
- Somnolenz (Schläfrigkeit) bis Koma (Bewußtlosigkeit)
- verstärkte Symptomatik einer Schilddrüsenunterfunktion
- Hypothermie (Untertemperatur), Hypoglykämie (Unterzuckerung), Hypoventilation (verminderte Atemfrequenz/-tiefe),Hyponatriämie (vermiderter Natriumgehalt des Blutserums)
- Krampfanfälle
Diagnostik
Untersuchung und Labor führen zur den unter Symtomatik genannten Befunden
Therapie
- intravenöse Gabe von 500 µg L-Thyroxin am 1.Tag, später 100 – 200 µg, ggf. vorsichtiger bei Herzinsuffizienz
- allgemeine intensivmedizinische Therapie, ggf. Digitalisierung, Herzschrittmacher, Infusionstherapie
- 200 mg/Tag intravenös Hydrokortison
Schilddrüseentzündung – Thyreoiditis
Definiton: Unter dem Begriff Thyreoiditis werden recht unterschiedliche Erkrankungen zusammengefaßt, die einerseits einige Gemeinsamkeiten aufweisen, sich andererseits in ihrem Verlauf und ihren Ursachen z.T. erheblich unterscheiden.
Unterscheidung nach Verlauf
- akut
- subakut
- chronisch
Unterscheidung feingeweblichen Merkmalen
- viral
- bakteriell
- lymphozytär
- granulomatös
- spezifisch
Unterscheidung nach Besonderheiten ihres Auftretens
- z.B. Postpartum-Thyreoiditis (nach einer Geburt)
- z.B. Silent (stille) – Thyreoiditis
- z.B. Strahlenthyreoiditis
- z.B. traumatische Thyreoiditis
- z.B. arzneimittelbedingte Thyreoiditis
Unterscheidung nach pathologischem Prozess
- entzündlich
- autoimmun
- fibrosierend
Die Vielzahl der Unterscheidungsmerkmale erschert natürlich die Festlegung einer einheitlichen und alle Gemeinsamkeiten umfassende Definition.
Bei der weiteren Abhandlung beschränken wir uns auf die häufigsten und bekanntesten Krankheitsbilder dieser Gruppe innerhalb der Systematik der gesamten Schilddrüsenerkrankungen.
Bitte folgen Sie der nachstehenden Gliederung!
Akute Thyreoiditis
Ursachen
akute eitrige Entzündung durch hämatogene (über Blutbahn) oder lymphogene (über Lymphgefäße) Streuung eines bakteriellen Herdes, oder im Rahmen einer Sepsis (Blutvergiftung) auftretend; häufig bei Patienten mit Infektionen im HNO-Bereich, vielfältiges Erregerspektrum, auch anaerobe Mirkoorganismen und Pilz möglich
Häufigkeit: extrem selten
Symptome
Massive Beschwerden mit schwerem Krankheitsgefühl, insbes. Schmerzen im befallenen SD-Areal, starker Druckschmerz der SD, Schluckbeschwerden, Hautrötung, Ausstrahlung in den Kiefer bis zum Ohr, Fieber, Schweißausbrüche, Herzrasen u.a.
Diagnose
- Körperliche Untersuchung: Inspektion, Palpation (Schauen und Tasten)
- Labor: fT4, TSH (sowohl Über- wie Unterfunktion sind möglich), Blutsenkung (in der Regel stark erhöht) und Differential-Blutbild (Linksverschiebung)
- Sonografie: unscharf begrenzte, echoarme Läsionen
- Szintigrafie: fokal verminderte Speicherung („kalte“ Areale)
- Feinnadelpunktion: im Zeifelsfall dringlich!; liefert entscheidenen Befunde zur Differentialdiagnose ==>> Nachweis von Granulozyten und Material für Erregernachweis
Differential-Diagnose (Abgrenzung gegenüber…): subakute granulomatöse Thyreoiditis, Einblutungen, schnell wachsende bösartige Tumore
Therapie
Nach Keimdifferentierung gezielt Antibiotika, meist chirurgische Intervention nötig
Prognose
Durch die oben beschriebenen Maßnahmen heilt die Erkrankung folgenlos aus, Nachsorge wie nach der Operation einer blanden Struma, d.h. Einstellung auf L-Thyroxin nach TSH-Kontrollen
Akute Subakute Thyreoiditis de Quervain
de QUERVAIN, Fritz (1868 – 1940); – Chirurg, Bern (Schweiz)
Nach ihm benannt sind auch eine Kopfstütze zur Ruhigstellung der Halswirbelsäule und die stenosierende Entzündung der Sehnenscheide des Daumens.
Ursachen
Durch Viren ausgelöste subakute Schilddrüsenentzündung, meist nach vorausgegangener blander Virusinfektion der oberen Atemwege, z.B. Influenza-, Coxsackie oder Adenoviren, aber auch viele andere
Häufigkeit: selten, doch häufiger als die akute Form, wie die entsprechenden Erkältungskrankheiten mit gewisser Häufung im Frühjahr und Herbst, Frauen überwiegen, in Spezialpraxen für SD-Erkrankungen zwischen 10 bis 15 Fälle im Jahr
Symptome
Symptome sehr unterschiedlich, von geringem Beschwerdegefühl bis starker Schmerzempfindung alles möglich, wobei die stärkeren Beschwerden etwas überwiegen: starker Spontan- oder lokaler Druckschmerz und Ausstrahlung in die Hals- und Kieferregion, z.T. schweres Krankheitsgefühl mit schlechtem Allgemeinbefinden und Gliederschmerzen, durch Freisetzung von Hormonen besteht anfangs auch eine Überfunktionssymptomatik (siehe Hyperthyreose!)
Diagnose
- Körperliche Untersuchung: Inspektion, Palpation (Schauen und Tasten)
- Labor: fT4, TSH (Überfunktion am Anfang durch Gewebezerstörung mit Freisetzung präformierter Hormone, später Unterfunktion), Blutsenkung (in der Regel stark erhöht) und Differential-Blutbild, C-reaktives Protein = CrP meist erhöht, TPO-Ak und ggf. Tg-Ak (selten bei Beginn vorhanden, verantwortlich für die nachfolgende Atrophie der SD mit Hypothyreose verantwortlich)
- Sonografie: ausgeprägt echoarme, z.T. zusammenfließende Areale, irreguläre, nicht-runde Form (damit von Knoten unterscheidbar), fehlende scharfe Ränder, unter Behandlung rückläufig, typisch wechselnde Lokalisation (wie der Druckschmerz)
- Szintigrafie: fokal verminderte Speicherung („kalte“ Areale) in den entzündeten Anteilen des Organs
- Feinnadelpunktion: typische granulomatöse mit mehrkernigen Riesenzellen, wodurch eine klare Abgrenzung gegenüber der akuten Thyroiditis und der Autoimmunthyreoiditis möglich ist
Therapie
Lediglich die Schmerzen lassen sich behandeln. Einfache Schmerzmittel wie ASS 1-2 g/Tag reichen oft bei leichten Verlaufformen; bei mittelscherem Verlauf ggf. Diclofenac. Bei schwerem Verlauf gibt man zusätzlich 1 mg Prednisolon pro Kg Körpergewicht zusätzlich, wobei langsam über Wochen die Dosis reduziert werden kann, bis der Patient beschwerdefrei ist (5 – 20 mg/Tag Erhaltungsdosis). Ggf. sollte bei dieser Kombination aus NSAR und Kortikoid eine Magenschutz-Therapie mit einem Protonenpumpenhemmer erfolgen, um Geschwüre oder eine Gastrointestinalblutung zu verhindern.
Verlauf
Normalerweise gehen die Beschwerden bei konsequenter Therapie innerhalb weniger Wochen zurück. Die antientzündliche Therapie sollte dennoch für mindestens 4 bis 6 Monate fortgeführt werden, um Rezidive zu verhindern. Also darf die Behandlung bei Beschwerdefreiheit nicht zu früh abgesetzt werden.
Bei einem Rezidiv erfolgt nochmals ein konservativer Behandlungsversuch. Sollte dieser wiederum scheitern, ist eine Operation zu empfehlen.
In 50% der Fälle geht diese Form der Thyreoiditis in eine Autoimmunthyreoiditis über (ausgelöst durch die initiale Virusinfektion). Die Folge ist dann fast immer eine behandlungsbedürftige Unterfunktion. Dies muß bei der Verlaufkontrolle unbedingt berücksichtigt werden!
Verlaufskontrolle/Nachsorge
Kontrolle der Entzündungsparameter (BSR/CrP), Sonografie (parallel zu den Entzündungsparametern Normalisierung der Echostruktur), auch im Szintigramm nachweisliche Besserung. Bei jeder Kontrolle sollte eine Funktionsprüfung (fT4/TSH) erfolgen und im Falle einer Unterfunktion die Substitutiontherapie mit L-Thyroxin.
Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto (AIT) = Chronisch lymphozytäre Autoimmunthyreoiditis
HASHIMOTO, Hakaru (1881 – 1934); – japanischer Pathologe
H. fand und beschrieb als erster die lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse als „Fremdgewebe“ innerhalb der Schilddrüse, die er bei seinen Obduktionen fand.
Ursachen
Bei AIT kommt es zu einer Infiltration des Schilddrüsengewebes. Die Infiltration kan fokal, multifokal oder diffus über das ganze Organ erfolgen. Die Ursache ist eine genetische, HLA (Humanes Lymphozyten-Antigen) assoziierte Disposition. Vom Immunsystem werden spezifische Antikörper gegen Thyreoglobulin (TG) und Peroxidase (TPO) gebidet, die eine zytotoxische (zellschädigende) Autoimmunreaktion auslösen und unterhalten. Dies führt zu einer fortschreitenden Zerstörung von SD-Follikeln, wobei das Ausmaß und der zeitliche Verlauf recht unterschiedlich sein können.
Häufigkeit: Prävalenz 10%, Tendenz zunehmend (durch verbesserte Jodzufuhr mit der Nahrung?)
Symptome: initial oft Hyperthyreose durch Freisetzung präformierter Hormone bei der Zellzerstörung, meistens in diesem Stadium aber Beschwerdefreiheit, bei voranschreitender Atrophie (Rückbildung) der Schilddrüse zunehmende Zeichen der Unterfunktion, „buntes“ Symptomenbild (siehe Unterfunktion), oft zufälliger Befund, wenn SD-Parameter aufgrund anderer Probleme mituntersucht werden.
Diagnose
- Körperliche Untersuchung: Inspektion, Palpation (Schauen und Tasten)
- Labor: fT4, TSH, TPO-Ak, Tg-Ak, TSH-R-Ak (Differntialdiagnose zum M.Basedow), TPO-Ak über 90%, häufig auch gleichzeitig Tg-Ak (70-80%) nachweisbar, in wenigen Fällen auch nur Tg-Ak nachweisbar, je nach Zeitpunkt der Untersuchung Über-, Normal- oder Unterfunktion
- Sonografie: diffuse oder fleckförmige Echoarmut, bei Atrophie verkleinertes Gesamtvolumen, bei gleichzeitiger farbcodierter Duplexsonografie kann daneben auch eine globale oder fokale Gefäßanreicherung auffalen (Hypervascularisation)
- Szintigrafie: je nach Größe und Vorhandensein von Knoten ein recht variables Bild
Feinnadelpunktion: typische lymphozytäre Infiltration
Differential-Diagnose (Abgrenzung gegen …): Morbus Basedow, schmerzloser Verlauf einer deQuervain-Thyreoditis und andere Thyreoiditisformen
Therapie
In der initial hyperthyreotischen Phase evtl. Betablocker, sonst keine Therapie; später frühzeitige SD-Hormonsubstitution mit Absenkung des TSH in den unteren Bereich der Norm, weil dadurch möglicherweise das Autoimmungeschehen unterdrückt wird (noch keine ganz sichere Datenlage), im fortgeschrittenen Stadium Hormonsubstitution wie bei der Unterfunktion der Schilddrüse üblich.
Nachsorge
Bei Unterfunktion anfangs 2-4 wöchentl. Funktionsprüfung bis zur optimalen Einstellung der Hormondosis, dann jährlich einmal mit Funktionsprüfung und Sonografie
Von Beginn an können bei einer AIT schon andere SD-Erkrankungen oder aber auch andere Autoimmunerkrankungen bestehen [M.Basedow, Typ-I-Diabetes, Morbus Addison, Immun-Hypoparaoidismus (Nebenschilddrüsenunterfunktion), Dysfunktion der Keimdrüsen, Unfruchbarkeit, Myasthenie (Muskelschwäche), billäre Leberzirrhose, Rheumatoidarthritis, Sjögren-Syndrom, Purpura (Hauterkrankung), Zöliakie (einheimische Sprue) u.v.a.]. Diese Erkrankungen müssen daher vom Arzt bei seinen Untersuchungen ggf. hinterfragt und durch entsprechende Zusatzuntersuchungen ausgeschlossen werden!